|
 Det har varit känt under lång tid att mycket ofta märkliga förändringar observeras i artärerna hos äldre människor: artärernas väggar komprimeras, förtjockas, på vissa ställen är platta noder synliga på dem - gulaktiga eller vita plack.
Dessa förändringar är förmodligen lika gamla som den moderna mänskligheten: de hittades även i egyptiska mumier.
Sjukdomen, som uttrycks genom härdning och förtjockning av artärernas väggar med bildandet av många platta noder eller plack, fick så småningom namnet arterioskleros, vilket i översättning från grekiska betyder härdning (styvhet) i artärerna. Namnet på åderförkalkning används fortfarande den dag i dag, men för cirka 60 år sedan föreslogs det att ersätta det med en annan benämning - arteriell ateroskleros. Detta grekiska ord betecknar också förtjockningen av artärernas väggar (skleros), men betonar samtidigt närvaron i deras väggar av områden med formlösa grumliga massor (från det grekiska ordet "athere" - välling). Det nya namnet - ateroskleros - blev utbrett och ersatte nästan den gamla termen - åderförkalkning. Termen ateroskleros är mer exakt eftersom den innehåller en indikation på båda huvudegenskaperna hos smärtsamt förändrade artärer - deras härdning och ackumulering av grumliga främmande massor i väggen.
Ytterligare studier har visat att dessa massor är en blandning av olika feta ämnen, bland vilka det alltid finns en stor mängd komplex animaliskt fett, som länge har kallats kolesterol. Naturligtvis har denna komplexa fettsubstans väckt stor uppmärksamhet från forskare. Det visade sig att kolesterol är mycket vanligt hos människor och djur. Det ingår i en liten mängd i varje cell; särskilt viktigt är dess roll som ett ämne som begränsar permeabiliteten hos cellmembran och membran.
Vidare visade det sig att kolesterol ständigt kommer in i vår kropp från utsidan som en del av många livsmedelssubstanser av animaliskt ursprung. Det är särskilt rikligt i äggulorna av kycklingägg, animaliskt fett, koolja, grädde och hjärnor. Dessutom har kroppen förmågan att producera (syntetisera) kolesterol själv under metaboliska processer. Huvudorganet som syntetiserar kolesterol är levern, men små mängder av detta ämne bildas i andra organ och vävnader. Samtidigt utsöndras ständiga mängder kolesterol från kroppen - främst i gallan.
Således har kroppen ett konstant utbyte av kolesterol: dess intag utifrån med mat, syntes i vävnader och utsöndring. I denna komplexa process har många aspekter av den ännu inte klarlagts helt. Det är karakteristiskt att kolesterol, liksom andra feta ämnen, lätt bildar komplexa föreningar i kroppen, särskilt med proteiner. Så i blodet är kolesterol främst i samband med vissa proteiner i blodplasman och i denna form cirkulerar ständigt i cirkulationssystemet.
Kombinationen av kolesterol och blodproteiner bestämmer dess löslighet i blodet, eftersom fritt kolesterol i blodet och i allmänhet i vattenhaltiga vätskor är olösligt. Eftersom det är dåligt lösligt i blod och kroppssaft, deponeras kolesterol relativt lätt i dem och ackumuleras i vävnaderna. Sådana ackumuleringar av kolesterol, tillsammans med andra fetter, liksom med proteinsubstanser, utgör huvuddelen av dessa grötiga (ateromatösa) avlagringar i artärerna, som redan har nämnts ...
 Ovanstående korta information om egenskaperna och metabolismen av kolesterol är i allmänhet tillräcklig för att bilda en allmän uppfattning om ämnets roll i utvecklingen av arteriell ateroskleros.
I början av detta århundrade föreslog vissa franska läkare en koppling mellan utvecklingen av ateroskleros i artärerna med ackumulering av kolesterol i deras väggar, men dessa var mer begåvade gissningar än teoretiska förslag, väl underbyggda av faktum.
Många representanter för medicinsk vetenskap har uttryckt en mängd olika åsikter om utvecklingen av arteriell ateroskleros. Det har länge ansetts att det helt enkelt är en manifestation av kroppens åldrande, resultatet av "slitage i artärerna." På grund av den konstanta spänningen i artärernas väggar uppträder tätningar bestående av fibrer i dem - plack, som sedan genomgår degenerering, förfall, och produkterna av ett sådant förfall är de fettsubstanser som så ofta finns i artärernas väggar vid ateroskleros .
Andra forskare har sett åderförkalkning som ett resultat av inflammation i artärerna, baserat på det faktum att utvecklingen av tät fibrös (ärr) vävnad är mycket karakteristisk för de senare stadierna av inflammation.
Slutligen trodde andra att plackliknande förtjockning av artärerna, kännetecknande för ateroskleros, bildas som ett resultat av frisättningen av proteinsubstanser från blodet, krökningar; de senare deponeras på artärväggen och växer sedan i fibrös vävnad.
Vi kommer inte här att citera alla de många motstridiga åsikterna om arten och ursprunget till ateroskleros som finns i den medicinska litteraturen. Låt oss bara betona en viktig omständighet: enligt alla åsikter var den dominerande tanken att den huvudsakliga initiala processen vid ateroskleros (åderförkalkning) är spridningen av tät fibrös (bindväv) vävnad i artärens inre foder. Detta leder i sin tur till bildandet av plack (förtjockningar på artärernas väggar), som är karakteristisk för denna sjukdom.
Eftersom förtjockningen av det inre membranet på grund av utvecklingen av fibrer och celler i det också observeras med åldern, verkar det naturligt att identifiera båda processerna - åldersrelaterad förtjockning av artärerna och aterosklerotiska förändringar. En senare, mer grundlig studie av de åldersrelaterade förändringarna som konstant observerades i artärernas väggar och aterosklerotiska förändringar visade dock en mycket signifikant skillnad mellan de två. Huvudskillnaden mellan dem, förutom ett antal strukturella egenskaper, är frånvaron av fettansamlingar i det förtjockade inre slemhinnan i artärerna med åldersrelaterade förändringar och närvaron av sådana ansamlingar vid ateroskleros.
Det är anmärkningsvärt att i alla ovannämnda synpunkter på ursprunget till arteriella lesioner vid ateroskleros ägde mycket lite uppmärksamhet åt rollen av fettsubstanser och i synnerhet kolesterol som ofta ackumuleras i artärernas väggar vid denna sjukdom. i mycket stora mängder. Fettsubstanser, inklusive kolesterol, betraktades oftast som sekundära, obetydliga sönderdelningsprodukter av den fibrösa vävnaden av aterosklerotiska plack.
Men med tiden visade sig dessa "sönderfallsprodukter", som studerades i detalj både för deras kemiska natur och för deras egenskaper att orsaka förändringar i vävnader, vara mer karakteristiska och väsentliga komponenter i de förändrade artärväggarna vid ateroskleros.
Underskattningen av vikten av feta ämnen, och särskilt kolesterol, i utvecklingen av åderförkalkning beror främst på att mängden av dessa ämnen i artärerna under sjukdomen är mycket olika. Ofta är det många av dem, de ackumuleras i form av stora massor, och ofta observeras till och med deras genombrott i artärernas lumen och bildandet av sår på det inre membranet och plack med avsättning av blodproppar (tromber) på dem.
I andra fall, tvärtom, det finns mycket mindre fettmassor, ibland är de till och med nästan frånvarande, och förändringarna i artärerna som övervägs vid tidpunkten för studien består endast av en stor ansamling av fibrös vävnad som bildar förtjockningar (plack ) av det inre membranet.
Frågan om aterosklerosens natur och ursprung, liksom de förändringar som är karakteristiska för den i artärerna, förblev helt oklar under mycket lång tid. Många försök att lösa problemet med åderförkalkning i artärerna genom klinisk, anatomisk och experimentell forskning har varit framgångsrika; forskarnas åsikter var extremt motstridiga. Under tiden blev behovet av att klargöra denna trassliga fråga alltmer uppenbar. Inte bara behandling utan också förebyggande av sjukdomen berodde på korrekt förståelse för kärnan och utvecklingen av åderförkalkning.
Detta var desto mer nödvändigt eftersom medicinsk statistik bekräftade den extrema frekvensen av spridning av arteriell ateroskleros hos människor. Det har nu bevisats att arteriell lesion av åderförkalkning nästan alltid är närvarande bland befolkningen i europeiska länder och USA i ålderdom, även om den uttrycks i mycket olika grader.
Ganska ofta leder arteriell sjukdom med åderförkalkning till allvarliga konsekvenser. På grund av förträngningen av artärernas lumen orsakad av aterosklerotiska plack, liksom bildandet av blodproppar (tromber) på deras väggar och i lumen stör blodflödet eller till och med stoppas. I detta avseende är det en försvagning och ibland upphörande av funktionen hos organ som försörjs med blod genom denna artär, inklusive vissa vitala organ, till exempel hjärtat, hjärnan. I de allra flesta fall ligger aterosklerotiska lesioner i artärerna bakom många sjukdomar i organ och kroppsdelar (hjärtinfarkt, stroke - hjärnslag, gangren - tår och fötter döds hos äldre). Och dessa skador utgör en viktig orsak till funktionshinder och död hos äldre människor.
 Studien av ateroskleros utförs på patienter på kliniken genom att studera störningar i organens och vävnadernas vitala funktioner. Den intravitala studien av sjukdomen klargörs och verifieras genom undersökning av de drabbade delarna efter döden med ett enkelt öga och under ett mikroskop.
Det finns också ett tredje, mycket lovande sätt att studera sjukdomar hos människor, nämligen genom att reproducera dem i djurförsök. Det är inte förvånande att med avseende på ateroskleros i artärerna har försök gjorts under lång tid att förstå essensen och utvecklingen av den genom att reproducera liknande förändringar i kärlen hos olika djur. Men alla dessa försök för en mycket lång tid ledde inte till de önskade resultaten och orsaken till ateroskleros i artärerna fortsatte att förbli oförklarlig genom experiment på djur.
Det var först i början av detta århundrade som en tillförlitlig metod hittades som gjorde det möjligt att permanent få arteriell skada hos djur, mycket liknande den som observerats hos människor med ateroskleros. Denna metod består i det faktum att kolesterol blandas med vanlig djurfoder, det vill säga ett ämne som nästan konstant finns i artärernas väggar under ateroskleros, och ibland i stora mängder.
Experimentellt inducerade aterosklerotiska lesioner i artärerna härrör från två nära relaterade processer: avsättning av fettiga ämnen med en stor blandning av kolesterol och utveckling av fibrer med bildande av förtjockningar (plack). I hjärtats kransartärer var plack så stora att de nästan blockerade kärlens lumen. Som ett resultat inträffade, som hos människor, degenerativa förändringar och områden med nekros i hjärtmuskeln. Således noterades en bild som i grunden var identisk med det som kännetecknar hjärtinfarkt och kardioskleros - utvecklingen av tät fibrös vävnad av hjärtats intermuskulära fibrer.
Först trodde man att experimentell åderförkalkning hos djur, som mycket liknar människan, endast kan orsakas hos kaniner och grisar, det vill säga hos djur som är långt ifrån människor i sin organisation och typ av näring. De efterföljande åren av arteriella lesioner, som mycket liknar de observerade lesionerna hos människor, reproducerades dock experimentellt genom utfodring med kolesterol och i många andra djurarter: råttor, hundar, kycklingar, duvor. Slutligen erhölls nyligen framgångsrika resultat i experiment på apor.
I alla dessa studier, som genomfördes i mycket stort antal under det senaste halvseklet, fanns det en gemensam karakteristisk punkt - en ökning av födan hos kolesteroldjur, ibland rena, ibland blandade med andra feta ämnen. Samma resultat erhölls när man matade djur med livsmedel som innehöll stora mängder kolesterol - äggulor av kyckling, animaliskt fett och hjärnämne.
Det är särskilt lätt att få aterosklerotiska förändringar i artärerna i experiment med införande av kolesterol eller utfodring av mat rik på det hos sådana djurarter som under sin vanliga kost inte får kolesterol alls eller får det relativt liten mängd. Tvärtom, hos djur som ständigt konsumerar mat rik på kolesterol är aterosklerotiska lesioner i artärerna mycket svårare att framkalla. För att reproducera sjukdomen, förutom införandet av stora mängder kolesterol, var de tvungna att orsaka en konstgjord minskning av den allmänna ämnesomsättningen. Det senare uppnåddes lätt genom införandet av vissa läkemedel som sänker sköldkörtelns funktion, som ett av de mycket viktiga organen som reglerar ämnesomsättningen i kroppen.
Förmodligen, i början av åderförkalkning, är metaboliska förändringar associerade med störningen av aktiviteten hos andra organ med inre utsöndring viktiga, men i detta avseende har man få otvivelaktiga uppgifter.
Baserat på resultaten från de experiment som nämns nu, kan man anta att hos människor är en viktig punkt i utvecklingen av ateroskleros i artärerna en minskning av ämnesomsättningen, vilket leder till ansamling av kolesterol och andra fetter i kroppen. Ett antal fakta talar för detta antagande.
Ateroskleros i artärerna är, som statistiken visar, vanligare och mer uttalad hos välnärda människor, särskilt hos överviktiga personer. Tvärtom, hos personer med nedsatt näring är denna sjukdom mindre vanlig och mindre uttalad.
På samma sätt påverkar olika tillstånd, vilket leder till en minskning av näring och metabolism i kroppen. Till exempel åtföljs en minskning av sköldkörtelfunktionen särskilt ofta av utvecklingen av aterosklerotiska förändringar i artärerna.
Vidare indikerar observationer att dessa förändringar är mindre vanliga hos personer som är engagerade i fysisk ansträngning, fysisk träning, som lever under goda hygieniska förhållanden, i ett ord, i de fall när kroppen är i ett tillstånd av normal metabolism. Den hämmande effekten av fysisk aktivitet på utvecklingen av arteriell ateroskleros har också visats i experiment på djur som matats med kolesterol. Tvärtom, hos människor som har en stillasittande livsstil förekommer ateroskleros oftare, särskilt i ogynnsamma känslomässiga tillstånd - nervösa chocker, upplevelser, långvarig överansträngning.
Den stora betydelsen av fettsubstanser, särskilt kolesterol, för förekomsten av ateroskleros i artärerna hos människor följer också av det faktum att ofta hos patienter som lider av denna sjukdom, uttryckt i en skarp form, en ökning av kolesterolnivån i blod bestäms, vilket naturligtvis bidrar till dess avsättning i artärernas väggar och förekomsten av sjukdomen.
Förutom en ökning av innehållet av kolesterol i blodet är vissa förändringar i förhållandet mellan kolesterol och andra fettsubstanser, liksom proteinsubstanser i blodet, ganska karakteristiska för åderförkalkning.
Om vi dessutom kommer ihåg att det enda pålitliga sättet att experimentellt få åderförkalkning hos djur är att mata dem med mat som innehåller kolesterol, så erhålls en hel serie viktiga data som vittnar om kolesterolets viktiga roll i utvecklingen av åderförkalkning. Man bör dock inte tro att en ökning av kolesterol i kroppen är den enda faktorn som leder till utvecklingen av arteriell ateroskleros. Nya studier har visat att andra feta ämnen också spelar en viss roll i bildandet av aterosklerotiska lesioner.
 Dessutom uppmärksammades det faktum att kolesterol i blodet och deponeras i artärernas väggar alltid är associerat med proteinsubstanserna i blodet. Således kan rollen för den senare i ursprunget till kolesterolavlagringar i artärernas väggar inte heller avvisas.
Att fastställa den viktiga rollen som metaboliska faktorer i utvecklingen av åderförkalkning är avgörande för att förstå kärnan i denna sjukdom. Under tidigare år ansågs åderförkalkning (åderförkalkning) endast vara en sjukdom i artärerna, nu ska åderförkalkning betraktas som ett brott mot ämnesomsättningen och näringen hos hela organismen. Artärernas nederlag är den mest väsentliga och praktiskt taget den viktigaste manifestationen av denna metaboliska sjukdom, särskilt metabolismen av feta ämnen.
Låt oss nu överväga frågan hur viktig all information som presenteras här är för medicinsk praxis. Först och främst bör det noteras att tillskrivningen av åderförkalkning i artärerna till gruppen av sjukdomar med näring och metabolism har helt förändrat läkares syn på arten och ursprunget till den beskrivna sjukdomen. Detta har i sin tur hittat en tydlig reflektion i både förebyggande och behandling av ateroskleros. Mycket uppmärksamhet ägde rum näringstillståndet och ämnesomsättningen hos sådana patienter, liksom hos äldre, predisponerade för denna sjukdom.
Vem kan tillskrivas denna kategori, vilka människor är mest benägna att åderförkalkning? Först och främst de som redan är ärftligt belastade i den bemärkelsen att deras föräldrar eller släktingar led av sjukdomar som är en manifestation av åderförkalkning, till exempel angina pectoris, hjärtinfarkt.
Vidare är ett mycket viktigt ögonblick för sjukdomen och att intensifiera den tillståndet av arteriell hypertoni, det vill säga en ökning av blodtrycket i artärerna. Arteriell hypertoni kan uppträda som separata utbrott (de så kallade hypertensiva kriserna) och existerar kontinuerligt under lång tid, vilket representerar huvudsymptom på hypertoni. För närvarande finns det ingen oenighet i frågan om att högt blodtryck är det viktigaste tillståndet som bidrar till utvecklingen av arteriell ateroskleros. Vissa tror till och med att kronisk arteriell hypertoni och åderförkalkning är en enda sjukdom, beroende på funktionsfel hos de delar av hjärnan som reglerar både metaboliska processer i kroppen och reaktionerna i artärsystemet.
Nästa viktiga punkt, som främjar sjukdomen åderförkalkning, är olika intensifierade eller perversa reaktioner från högre nervaktivitet. De senare består i tillstånd av ökad spänning, frekventa effekter, olika nedbrytningar av nervaktivitet, vilket leder till ett tillstånd av neuros och påverkar hela kroppen, dess metabolismstillstånd och vaskulära reaktioner. Ofta är sådana patologiska tillstånd i nervsystemet också grunden för högt blodtryck.
Vi har påpekat huvudfunktionerna och kärnan i artärskador som utgör grunden för ateroskleros. Av alla presenterade data är det lätt att förstå i vilken riktning frågorna om diagnos, förebyggande och terapi av denna sjukdom utvecklas.
Diagnos av ateroskleros baseras främst på detektering av de sekundära förändringar i organ som uppstår till följd av skador på artärerna i denna sjukdom. Under lång tid är det dock svårt att känna igen aterosklerotiska lesioner i artärerna för en läkare tills de manifesterar sig i form av störningar i blodtillförseln till vitala organ: hjärtat, hjärnan eller inte känner sig som en bild av otillräcklig blodtillförsel till nedre extremiteterna. Närvaron av dessa sjukdomar upptäcks relativt enkelt av läkare på grundval av både konventionella och vissa enzymer som uppträder i blodet i en ökad mängd redan i de tidiga stadierna av hjärtinfarkt. På grundval av alla dessa diagnostiska tekniker känner utövare för det mesta korrekt aterosklerotiska förändringar i artärerna som ligger till grund för brott mot aktiviteten i inre organ.
N.N. Anichkov - Sjukdomar i artärerna
Läs nu
Alla recept
|
