Befälhavaren för den franska expeditionsstyrkan på ön Haiti, general Leclerc, letade efter en stor avdelning av soldater som gick in i öns inre men snart slutade ge några nyheter om sig själva.
I den blommande dalen såg generalen och hans följd äntligen det saknade regementet slog läger. Signalen lät - ingen svarade. Den arga generalen sprang in i ett av tälten, tog tag i den sovande vaktvågen i axeln och såg den döda mans gulblå ansikte. Den åttatusende avdelningen av napoleonsoldater förstördes med förvånande hastighet av det dödliga gula febernviruset.
... Virus är det minsta av levande saker. Virus kan föda upp även i bakterier. De har samlat en fruktansvärd hyllning från miljontals människoliv och hotar fortfarande människor. Detta hot kommer att bestå tills nya radikala medel sätter stopp för virusens kraft.
Kanske kommer den här agenten att vara interferon.
Den så kallade virala störningen har varit känd för forskare under ganska lång tid. Ett virus som har infekterat levande vävnad förhindrar att andra virus förökas i det. Till exempel, om vävnaden är infekterad med gula feberviruset, är det inte möjligt att infektera det med influensaviruset, oavsett hur mycket det injiceras. Viruset som smittade vävnaden först så att säga "låser dörren" och hänger upp ett tecken: "Upptagen."
Men hur han gör det, förblev ett mysterium tills helt nyligen. Mysteriet såg ut, kanske, ännu mer konstigt eftersom även virus som dödades av värme kunde "låsa dörren", det vill säga de hindrade vävnaden från att infektera med virus av annan typ.
Brittiska forskare Isaacs och Lindemann adderade värmedödda influensavirus till en kycklingembryocellkultur. Man fann oväntat att näringsmediet efter ett sådant förfarande fick en fantastisk egenskap. Om nya celler i embryot infördes i detta medium, efter att gamla celler tagits bort, var det inte längre möjligt att infektera dem med varken levande influensavirus eller virus av någon annan typ. Detta betyder att den mystiska störningen berodde på närvaron av något ämne som dök upp i miljön!
Efter noggrant arbete isolerades detta ämne. Det visade sig vara ett tidigare okänt protein. De kallade honom interferon.
Interferonmolekyler har ungefär samma storlek som molekylerna i ett välkänt blodprotein - hemoglobin. Under virusinfektion produceras interferonmolekyler i kroppen. Överraskande, till skillnad från alla andra proteiner, inducerar inte interferon från ett djur, administrerat till ett annat, bildandet av antikroppar, vilket vanligtvis inträffar när något främmande protein invaderar. Följaktligen kan interferon, producerat i vävnader från, till exempel, en apa, skydda mänskliga celler från attacken av en mängd olika virus.
En annan slående egenskap i interferons beteende var också dess fullständiga oförmåga att förhindra multiplicering av virus i cancerceller.
Interferon "vägrar" att skydda "dåliga" cancerceller. Men på samma sätt "vägrar" interferon att skydda kycklingembryot om det är yngre än 8 dagar. Dessa observationer verkar vara nyckeln till att förstå effekterna av interferon.
Viruset består av nukleinsyra och protein och kan bara reproducera sig i levande celler. Viruset tar in i cellen endast sin ärftliga kod skriven i strukturen av nukleinsyran, och "byggmaterial" och "bränsle" som är nödvändiga för tillverkning av framtida virus tas från själva cellen. Men cancerceller och embryonala celler i de tidiga utvecklingsstadierna har en sak gemensamt: för att säkerställa deras snabba tillväxt producerar de i ökade mängder cellbränslet - den berömda adenositrifosforsyran (ATP).
Därför ligger hemligheten med den skyddande effekten av interferon uppenbarligen i det faktum att interferon stör arbetet eller utseendet på ATP, vilket är nödvändigt för syntesen av nya virus. Och i dessa celler - embryo eller tumör - där ATP är överdrivet, kan inte interferon ha sin skyddande effekt mot virusinfektion.
I laboratorieexperiment har interferon redan skyddat möss, kaniner och apor från virusinfektion. Under det senaste året injicerades 38 volontärer. Och bara i sex fall hade interferon ingen skyddande effekt! Under tiden var det inte känt i vilken dos och på vilket sätt interferon skulle administreras. Därför är framgången med det första testet särskilt betydande.
Naturligtvis kommer den utbredda användningen av interferon att kräva många fler lösningar. Men det finns all anledning att hoppas att interferon över tid kommer att rättfärdiga forskarnas vildaste förhoppningar.
N. Ivanov, A. Livanov, V. Fedchenko
|